manifestácie

„Klasická“ varianta priebehu ochorenia: pomaly progresívna hyperglykémia bez ketoacidózy na pozadí obezity alebo nadváhy, prítomnosť iných pacientov s diabetom 2. typu v rodokmeni pacienta, absencia autoprotilátok, relatívne vysoká hladina inzulínu nalačno a po cvičení, znížená citlivosť na inzulín. Približne 40% pacientov s diabetes mellitus 2. typu má asymptomatickú hyperglykémiu. U 20,8% pacientov predchádzala glukóza počas 1 - 3 rokov hyperglykémii nalačno a bola jediným ukazovateľom vzniku diabetu.

Všeobecne platí, že pacienti s diabetes mellitus 2. typu majú počas prejavov častejšie príznaky chronickej hyperglykémie, zatiaľ čo pacienti s diabetom 1. typu majú vo väčšine prípadov akútnejšiu metabolickú dekompenzáciu. Rozsah klinických prejavov diabetu 2. typu u mladých ľudí však môže byť dosť široký - od miernej asymptomatickej hyperglykémie až po závažnú ketoacidózu. Približne 20% adolescentov s diabetom 2. typu má polyúriu, polydipsiu a úbytok hmotnosti, t.

To znamená, že ich sťažnosti sú v súlade s bežnými klinickými príznakmi a cukrovkou 1. typu a cukrovkou 2. typu. Na druhej strane, mnohí pacienti s diabetom 2. typu sú diagnostikovaní počas rutinného vyšetrenia v laboratóriu ako súčasť následného vyšetrenia alebo počas vyšetrenia na obezitu alebo zaťaženú dedičnosť, a nie ako výsledok určitých sťažností. Takáto „náhodná“ diagnóza je zriedkavá pri diabete 1. typu. Podobne až 25% dievčat s diabetes mellitus 2. typu má vaginálnu infekciu, keď sa ochorenie prejavuje. Kým prejavy vulvovaginitídy sú typickou sťažnosťou u dospelých žien s diabetom 2. typu a indikujú dlhodobú existujúcu glukozúriu, tento príznak je extrémne zriedkavý v prejavoch u pacientov s diabetom 1. typu. Pacienti s diabetom typu 2 majú zvyčajne mnoho sťažností, vrátane závažných infekcií (osteomyelitída, faryngitída atď.), Obezity, dyzúrie a enurézy.

Zjavný diabetes - klinický obraz a princípy racionálnej liečby

Počas tehotenstva ženy často zhoršujú chronické ochorenia a objavujú sa nové závažné ochorenia, ktoré si vyžadujú dôkladné monitorovanie a liečbu.

Mnohé budúce matky po vyšetrení krvnej glukózy zistili, že vyvinuli tzv. Manifestný diabetes.

Tehotná žena, ktorá je konfrontovaná s takouto diagnózou, musí zistiť, čo je to choroba, aké nebezpečné je pre vyvíjajúci sa plod a aké opatrenia je potrebné prijať, aby sa úplne eliminovali alebo minimalizovali dôsledky vyplývajúce z tejto choroby.

Rýchla referencia

Diabetes mellitus sa nazýva endokrinné ochorenie, sprevádzané porušením metabolizmu sacharidov, pri ktorom sa v krvi človeka hromadí veľké množstvo cukru. Zvýšené hladiny glukózy postupne začínajú mať toxický účinok na organizmus.

Pri progresívnom ochorení má pacient problémy so zrakom, poruchy funkcie obličiek, pečene, srdca, lézií dolných končatín atď. Tehotné ženy môžu byť diagnostikované s rôznymi typmi diabetu.

Najčastejšie budúce mamičky trpia typmi diabetu ako:

• pregestačné (ochorenie identifikované u ženy pred počatím);
• gestačné (ochorenie vyskytujúce sa počas tehotenstva a zvyčajne po pôrode);
• (ochorenie prvýkrát diagnostikované počas tehotenstva, ale po pôrode nezmizne).

Ženy so zjavným diabetom by mali pochopiť, že táto patológia ich nenechá po narodení dieťaťa, ale s najväčšou pravdepodobnosťou bude pokračovať ďalej.

Mladé ohrozené matky budú musieť pravidelne monitorovať hladinu cukru v krvi, sledovať svoje zdravie a užívať lieky predpísané lekárom.

príčiny

Poruchy metabolizmu uhľohydrátov a v dôsledku toho najčastejšie sa vyskytujúci diabetes prejavujú pod vplyvom nasledujúcich faktorov: t

• genetická predispozícia;
• autoimunitné ochorenia;
• nadváha, obezita;
• nezdravá strava;
• nedostatok cvičenia;
• užívanie silných liekov;
• vek nad 40 rokov;
• poruchy vnútorných orgánov (pankreas, obličky, atď.);
• nervové vyčerpanie atď.

Stanovenie presnej príčiny diabetu u tehotných žien je často veľmi ťažké. Toto ochorenie však vyžaduje starostlivé monitorovanie a vhodnú liečbu.

príznaky

Zjavný diabetes u tehotných žien sa prejavuje takto:

• časté močenie;
• zvýšené opuchy;
• konštantný smäd;
• sucho v ústach;
• zvýšená chuť do jedla;
• strata vedomia;
• rýchly prírastok hmotnosti;
• suchá koža;
• rozvoj infekčných ochorení močového traktu (cystitída, uretritída atď.);
• problémy s krvnými cievami atď.

Možné následky

Cukrovka sa bojí tohto lieku, ako oheň!

Stačí použiť.

Akýkoľvek typ diabetes mellitus je nebezpečný nielen pre väčšinu tehotných žien, ale aj pre plod, ktorý má.

Zjavný diabetes počas tehotenstva môže viesť k takýmto dôsledkom:

• nadmerný prírastok hmotnosti plodu (takýto dôsledok môže ovplyvniť samotný priebeh práce a vyvolať prasknutie hrádze matky);
• ťažké malformácie vnútorných orgánov plodu;
• fetálna hypoxia;
• predčasný pôrod a spontánne potraty;
• vývoj diabetu u novorodencov.

Žena, u ktorej bola počas tehotenstva diagnostikovaná zjavná cukrovka, by mala byť obzvlášť opatrná pri sledovaní svojho zdravia počas obdobia po pôrode.

liečba

Budúce matky, u ktorých bol diagnostikovaný diabetes, by mali počas tehotenstva sledovať hladiny glukózy v krvi.

Na tento účel môžu ženy používať glukomery so špeciálnymi testovacími prúžkami.

Okrem toho by tehotné ženy mali pravidelne darovať krv na klinike, vykonať test tolerancie na glukózu a tiež vykonať analýzu glykovaného hemoglobínu.

Všetky tieto opatrenia pomôžu pacientovi sledovať akékoľvek zmeny v množstve cukru v krvi a v prípade akéhokoľvek poškodenia prijať opatrenia zamerané na prevenciu komplikácií a negatívnych dôsledkov pre rastúci plod.

Ak sa chcete zbaviť diabetu a jeho príznakov, tehotná žena bude musieť dodržiavať špeciálny low-carb diéta a cvičenie ľahko (zvyčajne lekári radia svojim pacientom chodiť viac, ísť do bazéna, do jogy, atď).

Ak sa po dvoch týždňoch dodržiavania tohto režimu hladina glukózy nezníži, nastávajúca matka bude musieť pravidelne podávať inzulín. V závažných prípadoch manifestovaného diabetu môže žena vyžadovať hospitalizáciu.

Život po pôrode

Postupom času môžu problémy s hladinou cukru viesť k mnohým chorobám, ako sú problémy so zrakom, pokožkou a vlasmi, vredy, gangréna a dokonca rakovina! Ľudia učili horké skúsenosti normalizovať úroveň využitia cukru.

Mladá matka bude musieť neustále sledovať svoj cukor, byť pozorovaný u endokrinológa a pokračovať v dodržiavaní predpísanej diéty.

Ženy, ktoré majú zvýšenú telesnú hmotnosť, by sa určite mali snažiť schudnúť.

Mladá matka by mala tiež informovať pediatra o zjavnom diabete. Pediatrický lekár vezme do úvahy tento faktor a bude starostlivo sledovať metabolizmus sacharidov u novorodencov. Ak sa žena po určitom čase rozhodne porodiť iné dieťa, bude musieť podstúpiť kompletné vyšetrenie tela vo fáze plánovania a získať radu od gynekológa a endokrinológa.

prevencia

Aby sa znížilo riziko alebo úplne zabránilo rozvoju zjavného diabetu, žena musí viesť zdravý životný štýl ešte pred tehotenstvom a dodržiavať nasledujúce odporúčania:

• pozorovať diétu, neprekonávať;
• jesť zdravé potraviny (zelenina, chudé mäso, mliečne výrobky atď.);
• minimalizovať množstvo jednoduchých sacharidov v potrave (sladkosti, nápoje sýtené oxidom uhličitým, pečenie atď.)
• vzdať sa zlých návykov, prestať fajčiť, nepiť alkohol;
• neprekračujte;
• vyhnúť sa stresu, nervovým prepätiam;
• športovať, pravidelne cvičiť;
• pravidelne podrobovať lekárskym vyšetreniam a testom na hladinu cukru v krvi.

Súvisiace videá

Endokrinológ na diabetes počas tehotenstva:

Zjavný diabetes počas tehotenstva je vážny problém, ktorý sa môže objaviť v živote ženy. Aby sa takáto choroba vyrovnala a nepoškodila rastúci plod, musí nastávajúca matka dodržiavať všetky predpisy a odporúčania ošetrujúceho lekára. Najdôležitejšou vecou s takou diagnózou nie je nechať chorobu, aby pokračovala v jej priebehu, ale pozorne monitorovať vašu pohodu.

• Stabilizuje hladinu cukru na dlhú dobu
• Obnovuje produkciu inzulínu pankreasom

Prejav diabetu typu 2 ako neskorej komplikácie infarktu myokardu

MI naďalej súvisí s vysokou pravdepodobnosťou overovania diabetu v akútnom období ochorenia. V priemere 19–23% pacientov s MI trpí

Typ 2 DM [7]. Významná časť pacientov je však diagnostikovaná s poruchou glukózovej tolerancie.

Podľa výsledkov tejto štúdie bolo 14,5% pacientov ročne po infarkte myokardu diagnostikovaných s diabetom 2. typu (obrázok 14). V nemocničnom období infarktu myokardu mali títo pacienti výrazný stupeň IR, ktorý sa prejavil bazálnou a postprandiálnou hyperglykémiou, hyperinzulinémiou, vysokou hladinou C-peptidu (tabuľka 28) a nízkymi hodnotami QUICKI indexu (obrázok 15). Jeden rok po infarkte sa MI zhoršil, dosiahol diagnostické hodnoty diabetu a bol kombinovaný so zvýšením počtu nežiaducich kardiovaskulárnych príhod vrátane vývoja opakovaného MI, progresívnej angíny pectoris a dekompenzácie chronického srdcového zlyhania (tabuľka 27).

Dlhodobému prejavu diabetu predchádzal závažnejší priebeh nemocničného obdobia MI: prítomnosť srdcového zlyhania, rekurentná ischémia a kontraktilná dysfunkcia myokardu (tabuľka 26).

Dôležitým aspektom pre manifestáciu diabetu pri dlhodobom MI by mohla byť prítomnosť rizikových faktorov pre CVD - obezitu, arteriálnu hypertenziu a dedične zaťaženú anamnézu diabetu (tabuľka 26), ktorá má IR ako spoločný patogenetický odkaz []. Treba poznamenať, že podľa našich údajov, pomocou regresnej analýzy, prítomnosť IR v nemocničnom období MI bola spojená so štvornásobným zvýšením rizika vzniku diabetu typu 2 za rok (OR 4,17 95% CI 1,12-15,58), čo je konzistentné s myšlienkami o spúšťacej úlohe porúch sacharidov v manifestácii diabetu.

Podľa výsledkov získaných v tejto štúdii bol MI s MI sprevádzaný zmenou hladiny FLC u pacientov s diabetickým debutom po t

Hladina FLC prenesená na infarkt v akútnych aj časných obdobiach obnovy ochorenia bola vyššia ako u pacientov bez diabetu (tabuľka 28). Zvýšenie tradičných parametrov lipidového profilu (cholesterol a jeho transportné liečivá, TAG) bolo rovnako výrazné u pacientov bez ohľadu na vývoj v nasledujúcom diabete (tabuľka 28). Za fyziologických podmienok môže FFA stimulovať sekréciu inzulínu beta bunkami prostredníctvom svojich vlastných receptorov (FFAR1 / GPR40) na beta bunkách a prostredníctvom intermediárnych metabolických produktov (LC-KoA, DAG, PL), ktoré sa podieľajú na signálnych dráhach sekrécie inzulínu. Avšak chronický nadbytok FFA, pravdepodobne kvôli aktivácii lipolýzy v adipocytoch a zhoršenému využitiu FFA kardiomyocytmi pri ischémii myokardu v kombinácii s hyperglykémiou, znižuje biosyntézu a sekréciu inzulínu a indukuje apoptózu P-buniek [385, 386, 514]. Nadbytok FFA môže tiež spôsobiť zhoršenie mitochondriálnych funkcií kardiomyocytov, vrátane nadmernej tvorby reaktívnych foriem kyslíka; zvýšenie intracelulárnej koncentrácie vápnika a sodíka, čo prispieva k zníženiu funkčnej aktivity buniek [143]. Vznikajúci metabolický bludný kruh vedie k funkčným, biochemickým a morfologickým poruchám a v konečnom dôsledku prispieva k prejavom diabetu a progresii srdcového zlyhania. Je známe, že patologická aktivácia FFA je obmedzená adiponektínom, ktorý blokuje syntézu FFA, zvyšuje ich oxidáciu, zvyšuje citlivosť tkaniva na inzulín [63, 64]. Zdá sa, že pokles koncentrácie

adiponektín v akútnom období infarktu myokardu môže prispieť k realizácii lipotoxických účinkov FFA, vzniku IL a prejavu diabetu v dlhodobých obdobiach ochorenia.

Silnejšia prognostická hodnota v porovnaní s adiponektínom ukázala RSB, čo je nárast, ktorý z 1,60 na 1,99 krát zvýšil riziko vzniku diabetu. Vysoká diagnostická hodnota RSB je podľa nášho názoru spôsobená jeho schopnosťou indukovať enzýmy glukoneogenézy a v dôsledku toho hyperglykémiu. Okrem toho RSB redukuje absorpciu glukózy stimulovanú inzulínom v myocytoch, inhibuje fungovanie proteínu prenosu glukózy GLUT-4 a inhibuje vylučovanie inzulínu beta bunkami pankreasu []. Leptín môže zvýšiť expresiu RSB, jeho koncentrácia sa zvyšuje u pacientov s diabetom o 1,8-krát (tabuľka 29). Predtým sa ukázalo, že leptín má na dávke závislý účinok vo vzťahu k stimulácii expresie RSB v adipocytoch [361].

U pacientov s manifestáciou DM, rok po MI, boli v akútnom období ochorenia pozorované výraznejšie príznaky nešpecifického zápalového procesu (zvýšené koncentrácie IL-6, TNF-a a CRP). Zvýšenie koncentrácie prozápalových faktorov bolo sprevádzané hyperglykémiou a hyperinzulinémiou, zvýšením hladiny FFA, infúziou iniciujúcej adipokíny, nedostatkom antidiabetických faktorov, adiponektínom a ghrelínom.

Za podmienok fyziologickej normy je koordinovaná interakcia medzi adipokínmi, ktoré indukujú a blokujú vývoj IR, koordinovaná prozápalovými cytokínmi, ktoré majú tiež schopnosť modulovať intracelulárnu inzulínovú signalizáciu [541, 558]. Je známe, že pro-zápalové faktory sú schopné indukovať expresiu mRNA adipokin v kardiomyocytoch a adipocytoch [558]. Adipokíny zároveň aktívne pôsobia na syntézu TNF-a a IL-6 bunkami imunitného systému [558]. Zdá sa, že v akútnom období infarktu myokardu, pro-zápalové faktory vyjadrené v nadbytku v oblasti ischémie myokardu / nekrózy a uvoľňované do krvného obehu majú významný vplyv na nerovnováhu v systéme adipokínu, s prevahou adipokínov, ktoré zhoršujú citlivosť na inzulín v tkanivách, ktoré podporujú hypergenémiu a podporujú hyperglymeriu a nadobličky. počas celého roka.

Vzťah medzi aktiváciou zápalu a trombózou, ktorý je základom komplikácií aterosklerózy, najmä akútneho MI, je známy už dlhú dobu [410].

Väčšina koronárnej trombózy sa vyskytuje v dôsledku destabilizácie aterosklerotického plaku a je sprevádzaná uvoľňovaním prozápalových cytokínov do systémového obehu, čo spúšťa kaskádu udalostí vedúcich k rozsiahlemu zápalu, poškodeniu endotelu a vaskulárnej trombóze [185]. Okrem iniciácie zápalovej kaskády aktivujú prozápalové cytokíny tvorbu proteínov, ktoré inhibujú systém fibrinolýzy, najmä IAP-1 [374]. Zistili sme zvýšenie koncentrácie PAI-1 v oboch skupinách pacientov a u pacientov s novodiagnostikovaným diabetom 2. typu za rok po MI boli hodnoty tohto ukazovateľa v nemocničnom období vyššie (obrázok 11). U pacientov s infarktom myokardu sa zistila korelácia medzi koncentráciou PAI-1 a IL-6 (R = O, 51 p = 0,002) a TNF-a (R = O, 47 p = 0,001), čo potvrdzuje náš predpoklad účasti na liečbe. patologický proces trombózy mechanizmov spojených s cytokínmi.

Zvýšenie koncentrácie PAI-1 môže byť tiež spojené s nedostatkom ghrelínu (tabuľka 29), ktorého koncentrácia bola nízka, najmä u pacientov s overeným DM po jednom roku. Predtým sa ukázalo, že hladina PAI-1 negatívne koreluje s hladinou ghrelínu u obéznych pacientov [237]. Autori naznačujú, že supresia sekrécie ghrelínu môže byť spôsobená vyššou inzulínovou rezistenciou spojenou s akumuláciou viscerálneho tuku C a zvýšením koncentrácie PAI-1.

Ghrelín bol charakterizovaný vysokou prediktívnou hodnotou vo vzťahu k rozvoju diabetu, a to na 1. a 12. deň infarktu myokardu. Ghrelín, podobne ako adiponektín, prispieva k zlepšeniu citlivosti na inzulín aktiváciou AMP kinázy a neutralizáciou cytotoxických účinkov FFA a medziproduktov ich metabolizmu.

Získané výsledky teda potvrdzujú názor, že IR a DM v MI sa prejavujú nielen v metabolizme sacharidov, ale sú tvorené rôznorodým komplexom vzájomne závislých patologických mechanizmov podieľajúcich sa na rozvoji infarktu myokardu - dyslipidémie, aterotrombózy, aktivácie lokálneho zápalu v oblasti aterosklerotického plaku a dysfunkcie adipocytov, Hypotézu potvrdzujú výsledky matematického modelovania, ktorých použitie umožnilo vypočítať vzorec na predpovedanie vývoja diabetes mellitus v dlhodobom období MI. Model Cox proporcionálnych rizík, okrem IR, ako nezávislé prediktory zahŕňali SLC, adiponectin a SSR, odhadované na 12. deň IM. Medzi klinické ukazovatele patrí vek a PV ľavej komory, čo odráža funkčnú aktivitu kardiomyocytov. Je zrejmé, že akumulácia adipokínov v periférnom krvnom obehu, ktoré zhoršujú citlivosť inzulínu na tkanivo na pozadí deficitu adiponektínu a ghrelínu chrániaceho inzulín, pro-zápalové a protrombogénne proteíny, prispieva k zhoršeniu kardiomyocytovej funkcie, zhoršenej kontraktilnej funkcii myokardu a manifestácii diabetu v tomto kontexte.

Prejav diabetu

Prejav (lat. Manifestatio - doslovne „potlesk“, oznámenie, detekcia) - prvý prejav (často chronickej) choroby, o ktorej pacient predtým nevedel.

Štádium vývoja diabetes mellitus, charakterizované prejavom klinických príznakov diabetes mellitus (smäd, hyperglykémia, polyúria, glykozúria). Pri diabete 1. typu sa prejavuje zvyčajne rýchlo. Keďže sa diabetes v skorších štádiách neprejavuje, prejavuje sa často ako nástup diabetu. V skutočnosti sa diabetes mellitus v tomto bode môže vyvinúť pomerne dlhý čas (niekoľko rokov).

K manifestácii dochádza po 80-90% beta buniek pankreasu.

Často po manifestácii (najmä ak sa liečba začne skoro) sa môžu vyskytnúť tzv.

Klinický príklad manifestácie diabetes mellitus 1. typu s rozvojom viacnásobných komplikácií u detí predškolského veku

• Kľúčové slová: diabetes mellitus, diabetes mellitus 1. typu, ketoacidotická kóma, pediatrická endokrinológia, endokrinológia

Pri vzniku diabetu typu 1, ktorého podiel v celkovej štruktúre výskytu diabetu nepresahuje 10 - 15%, hrajú autoimunitné mechanizmy endokrinného pankreatického tkaniva vyvolané vírusovou infekciou vedúcu úlohu v pozadí porúch imunitného systému, ktoré vedú k smrti beta buniek, absolútnej deficiencii inzulín a zhoršené využitie glukózy. Koncept diabetu typu 1 ako autoimunitného ochorenia vznikol v sedemdesiatych rokoch, keď boli objavené protilátky proti antigénom beta buniek a bol objavený fenomén autoimunitnej agresie proti bunkám pankreasu, v ktorom sú zahrnuté bunkové aj humorálne imunitné väzby. O niečo neskôr sa získali údaje o asociácii diabetu typu 1 s antigénmi HLA systému (ľudské leukocytové antigény - ľudské leukocytové antigény), ktoré sa podieľajú na regulácii imunitnej reakcie. Transplantácia pankreasu na pacienta s diabetom zo zdravého monozygotného dvojča viedla k úplnej remisii ochorenia v trvaní 6 - 7 mesiacov, ktorá bola potom nahradená relapsom diabetu. Biopsia štepu odhalila selektívnu deštrukciu buniek ostrovčekov. To všetko viedlo k záveru o autoimunitnej povahe diabetu 1. typu [1].

Napriek veľkému počtu štúdií je patogenéza diabetu typu 1 do značnej miery nejasná. V súčasnosti prevláda koncepcia účasti spúšťačov, ktoré indukujú autoimunitné procesy (pozri tabuľku).

Klinické prejavy ochorenia závisia od veku dieťaťa a trvania trvania diabetu 1. typu. Pre malé deti je charakteristický akútny nástup, s rýchlym nárastom symptómov až do vývoja ketoacidózy a v prípade absencie včasnej diagnózy ketoacidná kóma. U detí stredného veku a starších detí môže byť diabetes typu 1 podozrivý z hlavných príznakov: polyúria, polydipsia, polyfagia, úbytok hmotnosti, zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu. S rozvojom symptómov diabetu 1. typu sa pozoruje zvýšenie hladiny glukózy v krvi nad 11,1 mmol / l, glykozúria a ketonúria. Stanovenie hladiny C-peptidu v sére umožňuje vyhodnotiť funkčný stav beta buniek. Základná hladina C-peptidu u zdravých detí je 0,28–1,32 pg / ml. Pri diabete 1. typu sa jeho hladina výrazne znižuje. Stanovenie glykovaného hemoglobínu je jednou z hlavných metód diagnostiky stupňa kompenzácie metabolizmu sacharidov.

Inzulínové prípravky môžu byť rozdelené do troch skupín podľa ich trvania: krátkodobo pôsobiace inzulíny, predĺžené inzulínové prípravky a kombinované prípravky pozostávajúce z krátkodobo pôsobiaceho a dlhodobo pôsobiaceho inzulínu. Krátkodobo pôsobiace inzulíny napodobňujú endogénnu rýchlu sekréciu inzulínu ako odpoveď na príjem potravy. Predĺžené inzulíny nahrádzajú bazálnu sekréciu inzulínu a zabezpečujú udržanie stabilnej glykémie v noci a medzi jedlami. Kombinované liečivá majú vlastnosti oboch typov.

V modernej diabetológii sa už viac ako 90 rokov používania dosiahol veľký pokrok v chápaní vlastností a mechanizmov pôsobenia inzulínu. Odlišné od fyziologického spôsobu podávania exogénneho inzulínu však spôsobuje množstvo problémov. Ide o predčasný príjem a nedostatok inzulínu v pečeni, periférnu hyperinzulinémiu, nedostatok glykogénu v pečeni, aktiváciu lipolýzy, glukoneogenézu, mastnú hepatózu a vysoké riziko hypoglykémie. Inzulínové prípravky sa líšia svojimi vlastnosťami - časom nástupu, vrcholom a koncom účinku, ktoré nezodpovedajú fyziologickému rytmu sekrécie tohto hormónu. Krátke inzulíny trvajú dlhšie ako je potrebné a vyžadujú si „občerstvenie“ medzi hlavnými jedlami [4].

• inzulínová terapia;
• strava;
• fyzická aktivita;
• sebaovládanie;
• psychologickú pomoc (na dosiahnutie súladu s pacientom) [5].

Každý z týchto faktorov je dôležitou súčasťou rehabilitačných aktivít. V prípade nestabilného diabetu sa môžu vyvinúť komplikácie: diabetická ketoacidóza a ketoacidotická kóma, diabetická polyneuropatia, progresívna angiopatia (retino-, nefropatia). V debute diabetu 1. typu hyperglykémia a nedostatok inzulínu postupujú s ketoacidózou, sprevádzanou dehydratáciou, hypovolémiou a poruchami elektrolytov. To vedie k zníženiu systémového arteriálneho tlaku a poklesu perfúzie v životne dôležitých orgánoch (mozog, srdce, obličky). Kritické zníženie prietoku obličiek spôsobuje rozvoj akútneho zlyhania obličiek. V patogenéze poškodenia centrálneho nervového systému pri diabetickej ketoacidóze hrá hlavnú úlohu dehydratácia mozgových neurónov na pozadí plazmatickej hyperosmolarity. Klinicky sa to prejavuje v rade neurologických porúch, ako mozgových (podor, coma), tak fokálnych.

Nižšie sú uvedené dva klinické prípady vzniku skorých a neskorých komplikácií diabetu 1. typu pri nástupe ochorenia. Včasný vek detí, závažnosť kurzu, prítomnosť viacnásobných komplikácií si vyžadovali vymenovanie jednotlivých schém inzulínovej terapie na všetkých stupňoch monitorovania detí (jednotka intenzívnej starostlivosti, detské oddelenie, klinika).

Prípadová správa 1

Pacient P., narodený v roku 2007, bol prijatý na núdzové indikácie na jednotke intenzívnej starostlivosti detí Moskovského regionálneho klinického výskumného ústavu. MF Vladimirsky (MONIKI) 03.10.2012 vo veľmi vážnom stave s manifestom typu 1 SD. Chorý od septembra 2012, keď sa na pozadí akútnej vírusovej infekcie objavil smäd, polyuria, strata telesnej hmotnosti, bolesť brucha. Bola vyšetrená miestnym pediatrom a bola predpísaná symptomatická liečba. Stav dieťaťa sa zhoršil a 24. septembra 2012 bolo dieťa hospitalizované v detskom somatickom oddelení v mieste bydliska s diagnózou akútnej faryngotracheitídy, gastritídy. Počas vyšetrenia sa však hyperglykémia zistila až do 12,3 mmol / l. Stav dieťaťa počas liečby (antibakteriálna liečba, symptomatická liečba, infúzna terapia) - s negatívnou dynamikou. Od 30. septembra 2012 došlo k prudkému zhoršeniu stavu: bledosť, letargia, letargia a sopor. V ten istý deň sa dievča vo vážnom stave (hladina glukózy v krvi 16–19 mmol / l) prenesie na jednotku intenzívnej starostlivosti v mieste bydliska, kde sa diagnostikuje diabetes typu 1, začína sa inzulínová terapia. Na pozadí terapie 2. októbra 2012 bola zaznamenaná zástava srdca a zastavenie dýchania, konvulzívny syndróm. Hladina glykémie sa pohybovala od 3,7–36 mmol / l a 3. októbra 2012 bola v kritickom stave s diagnózou diabetes mellitus, prvý identifikovaný typ 1, štádium dekompenzácie, ťažký priebeh; ketoacidosis coma "dievča prevedené na detskú jednotku intenzívnej starostlivosti MONIKI na ďalšiu liečbu.

Na 7. deň pobytu na oddelení, na pozadí stabilizácie štátu, malo dievča úplnú stratu zraku. Bol vykonaný havarijný prieskum: transkraniálne duplexné skenovanie mozgových ciev - bez patológie. Podľa röntgenovej počítačovej tomografie (CT) a zobrazovania magnetickou rezonanciou (MRI) mozgu neboli zistené edémy a abscesy mozgu, ale v ľavom prednom laloku bola nájdená malá oblasť akumulácie kontrastného materiálu (centrum ischémie). Konzultoval ho neurológ, diagnostikovaný s dyscirkulačno-dysmetabolickou polyneuropatiou s chiasmatickým syndrómom, oftalmológom - amaurózou na pozadí hypoxického poškodenia centrálneho nervového systému, kardiológa - myokardiodystrofie, pediatrického chirurga - ochorenia žlčových kameňov.

1. Inzulínová terapia: intravenózna infúzia, potom subkutánne podanie inzulínu NovoRapid (0,65 U / kg) a dlhodobého účinku Levemir (0,3 U / kg).
2. Masívna antibakteriálna terapia (ZeVox, Ceftriaxon, Amikacin).
3. Antivírusová a antifungálna liečba.
4. Symptomatická liečba: intravenózne infúzie, Ursosan, enzýmy, biologické produkty, Panangin, imunomodulátory, antidepresíva, fyzioterapia, hyperbarická kyslíková terapia.

Stav dievčaťa sa výrazne zlepšil: hladina glukózy v krvi sa stabilizovala, laboratórne parametre sa normalizovali a jej zrak sa obnovil. S odporúčaniami pre ďalšiu liečbu bol pacient prepustený z domu pod dohľadom detského endokrinológa v mieste bydliska.

Pacient M., narodený v roku 2007, bol 7. novembra 2012 prijatý na oddelenie resuscitácie detí MONIKA na núdzové indikácie v kritickom stave s diagnózou „diabetes mellitus 1. typu, prvý identifikovaný; ketoacidóza kóma; opuch mozgu; akútne zlyhanie obličiek. Chorý od októbra 2012, keď bol smäd, polyuria, chudnutie, bolesť brucha, dýchavičnosť. Okresný pediater bol hospitalizovaný na somatickom oddelení v mieste bydliska s manifestom diabetu 1. typu. Kvôli postupnému zhoršovaniu jej stavu bola najprv premiestnená na jednotku intenzívnej starostlivosti v mieste bydliska a potom na detskú jednotku intenzívnej starostlivosti MONIKA.

Klinická diagnóza - „Diabetes mellitus, typ 1, prvý identifikovaný, štádium dekompenzácie, ťažký priebeh. Ketoacidotická kóma. Encefalopatia zmiešaného pôvodu (dysmetabolické, dyscirkulačné). Hemoragická mŕtvica v baze zadnej mozgovej artérie. Pravá hemiparéza. Mozgový edém. Zadná ischemická neuropatia v oboch očiach. Akútne zlyhanie obličiek. Bilaterálna pneumónia. Bilaterálny pneumotorax, zlyhanie dýchania III. Žlčové ochorenie (žlčníkové kamene). Sekundárne reaktívne zmeny pankreasu. Trofické poruchy mäkkých tkanív hlavy a dolných končatín. Viacnásobný zubný kaz. Infekcia herpes.

Pri inzulínovej terapii sa dieťaťu podala intravenózna kvapka inzulínu a potom subkutánne podanie inzulínu NovoRapid pôsobiaceho na ultrakrátku metódu (0,7 U / kg) a dlhodobý účinok lieku Levemir (0,5 U / kg), pričom sa uskutočnila masívna liečba antibiotikami, vrátane liekov ako Zyvox. Ceftriaxon, Amikacin, Meronem, Metrogil; antivírusová, antifungálna, infúzna terapia, symptomatická liečba Ursosanom, enzýmové prípravky, biopreparácie, Panangin, imunomodulátory, fyzioterapia. Vykonalo sa 5 sedení renálnej substitučnej terapie (ultrafiltrácia). Stav dievčaťa sa zlepšil, zrak bol obnovený, hladina glykémie stabilizovaná, pneumónia sa ustálila a pozitívna dynamika bola pozorovaná na kontrolnom MRI skenovaní mozgu.

Latentný diabetes

Skrytý diabetes (prediabetes) a LADA - je to to isté?

Tento špecifický typ je pomerne zriedkavý.

Pri špecifickej forme diabetu sa inzulínová závislosť vyvíja len po 1-3 rokoch. Pomalý priebeh patologického procesu poskytuje šance na dlhodobú progresiu ochorenia, a tým aj na to, že sa nevyvíjajú komplikácie.

Čo jesť? - bolesť hlavy pre diabetika. Vyriešili sme tento problém pre vás - príkladné menu na týždeň, s ohľadom na občerstvenie a hlavné jedlá, prečítajte si tu.

Kôpor - ako môže pomôcť zelená tráva v liečbe?

Príčiny a kto je v ohrození?

Ak sa tento stav nelieči, stav sa postupne zhoršuje a vedie k rozvoju ochorenia typu 2. Zároveň sú možné ďalšie komplikácie: ochorenia srdca, patológia krvných ciev (veľké), mŕtvica, poškodenie nervového systému, zhoršené zrakové funkcie.

Predpokladá sa, že u žien po gestačnom diabete je pravdepodobnosť vzniku latentného ochorenia oveľa vyššia.

Príznaky latentného diabetu

Potreba inzulínu sa objavuje v období od 6 mesiacov do 10 rokov od nástupu patologických zmien v tele. Charakteristickým znakom diabetu LADA je prítomnosť markerov charakteristických pre diabetes typu 1 v krvi.

O príčinách cukru v moči, prečítajte si tento článok.

Pečeň v našom tele - aká je jej úloha a funkcia. Pečeň a cukrovka.

Diagnóza

• po dobu 3 dní pred odobratím krvi do potravy je zahrnutá potrava obsahujúca aspoň 250-300 g sacharidov;
• potraviny by mali obsahovať normálnu dávku bielkovín a tukov;
• 2 hodiny pred injekciou glukózy sa prednizón alebo prednizón podáva v množstve nepresahujúcom 12,5 mg.

Glykémia nalačno určuje počet funkčných beta buniek. Keď ukazovatele prekročia 5,2 mmol / lv primárnom príjme a 7 mmol / l - po 2 hodinách hovoríme o prítomnosti prediabetes.

Ďalším spôsobom diagnostikovania diabetu LADA je vykonanie testu Staub-Traugott. Táto výskumná činnosť je, že pacient berie 50 g glukózy pred krvný test, a po chvíli niektoré ďalšie.

U zdravých ľudí, zmeny glukózy v krvi len po spotrebovaní primárnej dávky glukózy, sekundárne zaťaženie glukózou nemá výrazné zmeny. Ak existujú dve výrazné nárasty glukózy, je diagnostikovaný latentný diabetes. Je to spôsobené tým, že beta bunky fungujú zle, v dôsledku čoho v tele dochádza k nedostatočnej reakcii na glukózu.

Latentná forma: zásady liečby a prevencie

Je veľmi dôležité vykonávať inzulínovú terapiu, ktorá vám umožní zastaviť vývoj ochorenia na pomerne dlhú dobu. Pri diabete LADA je kontraindikované užívať sekretagény, ktoré stimulujú sekréciu inzulínu, pretože to následne vedie k deplécii pankreasu a zvýšeniu nedostatku inzulínu.

V súčasnosti sa na liečbu používajú tieto lieky:

Aby sa liečba týmito liekmi dosiahla očakávaný výsledok, odporúča sa, aby sa užívali niekoľko rokov. Preto je udržiavanie zdravého životného štýlu najúčinnejšou metódou liečby, ako je vykonávanie drogovej terapie. normalizácia telesnej hmotnosti a zabezpečenie minimálnej fyzickej aktivity znižujú riziko progresie ochorenia niekoľkokrát.

• Kontrola hladiny cukru v krvi - zníženie telesnej hmotnosti, obmedzenie tukových potravín.
• Cvičenie je použitie glukózy ako zdroja energie a reakcie na účinok inzulínu.
• Priebeh monitorovania - pravidelný odber krvi na stanovenie hladiny glukózy v krvi.

Zjavný diabetes

Diabetes 1. typu

Diabetes mellitus je patológia metabolických procesov, ku ktorej dochádza v dôsledku porúch tvorby inzulínu alebo neúčinnosti jeho pôsobenia v ľudskom tele. Hlavným prejavom všetkých typov ochorenia je vysoký ukazovateľ glykémie (glukózy v krvi). Tento stav vyvoláva vznik akútnych a chronických komplikácií, ktoré sú hlavnými príčinami úmrtia pacientov.

Diabetes mellitus 1. typu je forma patológie. Vzniká v dôsledku nedostatočnosti hormónu inzulínu produkovaného bunkami pankreasu. Existujú prípady ťažkostí s nastavením správneho typu ochorenia, ale v praxi je oveľa dôležitejšie presne určiť typ, ale dosiahnuť stav kompenzácie u pacienta.

Fyziológia metabolizmu sacharidov

Okrem inzulínu syntetizuje pankreas glukagón, somatostatín a pankreatický polypeptid. Všetky z nich sú vzájomne prepojené: glukagón je považovaný za stimulant tvorby inzulínu a somatostatín má ohromujúci účinok.

Potom, čo produkty obsahujúce sacharidy vstupujú do gastrointestinálneho traktu, sú rozdelené na monosacharidy a vstupujú do krvného obehu. Výsledkom je hyperglykémia. Inzulín reaguje v dvoch fázach. Ihneď sa množstvo hormónu, ktorý sa nahromadil v bunkách medzi jedlami, uvoľní do krvi. Pankreas pokračuje v syntéze látky, kým hodnoty glukózy nie sú v prijateľných medziach.

Etiológia diabetu 1. typu

Toto endokrinné ochorenie sa môže vyvinúť v každom veku, ale častejšie postihuje mladých ľudí. Diabetes typu 1 je patológia, ktorá má dedičné predispozície, ale čestné miesto v patogenéze je venované autoimunitným procesom.

Existujú názory, že diabetes mellitus prvého typu sa môže vyskytnúť v dôsledku patologického pôsobenia enterovírusov, vírusu rubeoly a dlhodobej liečby malígnych procesov pankreasu cytostatikami.

Diabetes 1. typu sa často vyskytuje súčasne s inými ochoreniami:

• adrenálna patológia;
• alopécia;
• vitiligo;
• autoimunitný typ tyreoiditídy;
• Crohnova choroba;
• reumatizmus.

Mechanizmus rozvoja

Závažné symptómy diabetes mellitus typu 1 sa objavia, keď autoimunitný proces zničil viac ako 75-80% buniek vylučujúcich inzulín. Rýchlosť rozvoja je charakteristická pre mladých ľudí a môže trvať len niekoľko týždňov od momentu prejavenia sa až po vznik akútnych komplikácií.

Známe sú prípady, ktoré sa vyznačujú dlhým pomalým stavom u starších pacientov. Boli diagnostikované s diabetom 2. typu, boli liečení antihyperglykemickými liekmi, ale po niekoľkých rokoch sa objavili príznaky absolútneho nedostatku inzulínu.

Patogenéza inzulín-dependentného diabetes mellitus typu 1 je založená na absolútnom nedostatku hormónov. Kvôli jeho nedostatočnosti je proces vstupu glukózy do tkaniva narušený, vyvíja sa energetické hladovanie. V počiatočných štádiách sú aktivované kompenzačné mechanizmy vo forme glukoneogenézy, pri ktorých sa telo pokúša produkovať glukózu samostatne bez toho, aby dostalo potrebné energetické zdroje. To zvyšuje jej výkon ešte vyššie v krvnom obehu.

Funkčnosť pečene je potlačená, hladina ketónov (acetón) v krvi stúpa, čo vedie k akútnej komplikácii diabetes mellitus 1. typu - ketoacidóze.

Štádium ochorenia

Pri formovaní diabetu 1. typu, ako aj ostatných foriem, existujú tri hlavné štádiá:

• prediabetes;
• latentné štádium;
• štádiu.

Prediabet je skoré obdobie, v ktorom je ľudské telo náchylné na vytvorenie živého obrazu choroby. Medzi rizikové skupiny patria osoby charakterizované nasledujúcimi faktormi:

• mať jedného alebo oboch chorých rodičov;
• narodenie dieťaťa s anamnézou makrosomie;
• prítomnosť nadváhy;
• ateroskleróza;
• metabolické abnormality vrodenej povahy;
• prítomnosť nádorov;
• dlhodobú liečbu steroidmi.

Latentné štádium je charakterizované neprítomnosťou symptómov, krvné a močové indikátory na stanovenie hladiny cukru môžu byť tiež normálne. Počas testu glukózovej tolerancie (analýza s "záťažou") však môže byť prítomnosť patológie už objasnená.

Fáza manifestácie je sprevádzaná živými klinickými prejavmi ochorenia a je potvrdená laboratórnymi testami.

Stupne patológie

Tri závažnosti ochorenia:

1. Ľahko - ukazovatele cukru menšie ako 10 mmol / l, absencia glykozúrie, klinický obraz je nedostatočne vyjadrený.
2. Hodnoty strednej glukózy sú vyššie ako 10-12 mmol / l, glykozúria, výrazné príznaky.
3. Ťažké - všetky metabolické procesy sú narušené, vysoké hladiny glukózy v krvi a moči, významné riziko vzniku diabetickej kómy a komplikácie z vizuálneho analyzátora, obličiek, srdca a ciev, nervového systému.

príznaky

Diabetes mellitus závislý od inzulínu (IDDM) sa líši od iných foriem ochorenia najvýraznejšími prejavmi. Pacienti sa sťažujú na svrbenie kože, patologický smäd, nadmerné vylučovanie moču. Počas dňa môžu diabetici piť viac ako 7 litrov vody.

Dôležitým klinickým príznakom diabetes mellitus 1. typu (závislý od inzulínu) je prudký pokles telesnej hmotnosti. Pacienti môžu schudnúť o 8 až 10 kg za niekoľko mesiacov. Objavuje sa letargia, konštantná ospalosť, nízky výkon. V počiatočných štádiách vzniká nadmerná chuť do jedla, ale je nahradená príznakmi nedostatku túžby konzumovať jedlo, vzhľadu acetónového dychu, nevoľnosti a niekedy dokonca zvracania.

Nepriame príznaky ochorenia:

• dlhé neliečivé rany a vredy na koži;
• pásový opar;
• zníženie elasticity kože;
• "Diabetické červenanie" u detí;
• žltý odtieň nechtových platní, chodidiel a dlaní;
• častý zápal ďasien, ich krvácanie.

komplikácie

Náhle zmeny hladín cukru v krvi vedú k vzniku akútnych a chronických komplikácií. Kóma sa považuje za najnebezpečnejšiu, pretože vyžaduje pre pacienta pohotovostnú starostlivosť. Nedostatok včasného kvalifikovaného zásahu vedie k smrti.

Hlavnou príčinou chronických komplikácií je patológia krvných ciev a nervov, ktorá je charakteristická pre diabetes. Hyperglykémia má toxický účinok na cievne steny a vlákna periférnych nervov, pričom mení ich normálnu funkčnosť. Lúmen veľkých a malých tepien je redukovaný, čo vedie k narušeniu zásobovania tkanív krvou a ďalšiemu rozvoju hypoxie až po gangrénu.

Nervové vlákna trpia poškodením epineurálnych ciev. Normálny prenos impulzov sa mení, nervové bunky umierajú. Výsledkom je porušenie inervácie a patológie všetkých typov citlivosti.

Hlavné komplikácie diabetu 1. typu sú uvedené v tabuľke.

diagnostika

Diagnóza diabetu inzulínu sa robí na základe typických symptómov a laboratórne potvrdenej hyperglykémie. Odborník vykonáva diferenciáciu s nasledujúcimi podmienkami:

• diabetes mellitus;
• polydipsia psychogénna povaha;
• hyperfunkcia prištítnych teliesok;
• chronického zlyhania obličiek.

Krvný test

Okrem všeobecnej analýzy, ktorá ukazuje stav tela na základe úrovne vytvorených prvkov, hemoglobínu, ESR, krvného systému, ktorý sa zrážal, endokrinológ predpisuje nasledujúce diagnostické metódy:

• Krvný test na glukózu - určuje výkon v kapilárnej krvi, vzdáva sa na prázdnom žalúdku prstom.
• Biochémia - metóda štúdia venóznej krvi. V jej cukor čísla sa bude líšiť o 10-12% obsahu v kapilárnej krvi.
• Definícia tolerancie - umožňuje určiť hladinu glukózy a inzulínu v krvi pred a po sacharidovej "záťaži".
• Glykovaný hemoglobín - analýza určuje priemerný cukor za posledných 60-90 dní.
• Fruktozamín - vyčírenie hladiny glukózy za posledných 14-21 dní.

Ukazovatele moču

Vo všeobecnej analýze glykozúrie by nemala byť normálna (maximálne prípustné hodnoty - 0,8 mmol / l). Denná analýza okrem prítomnosti cukru umožňuje určiť množstvo vylúčeného moču a objasniť prítomnosť polyurie alebo oligurie u pacienta.

Lekár môže nariadiť špecifické testy na stanovenie ketónových orgánov v moči. Sú to produkty metabolizmu, ktorých vzhľad naznačuje porušenie metabolizmu lipidov a sacharidov.

Vlastnosti liečby

Je takmer nemožné vyliečiť cukrovku modernými metódami, najmä vzhľadom na to, že väčšina pacientov ide k lekárovi so zjavnými príznakmi ochorenia. O diabete typu 1 možno povedať, že liečba inzulínom je základom liečby. Toto je spôsob nahradenia inzulínu jeho syntetickými analógmi.

Účinnosť bola preukázaná schémou intenzívnej inzulínovej terapie, ktorá je podobná fyziologickej sekrécii hormonálne účinných látok. Potrebu poskytujú dve injekcie liečiva s priemerným trvaním účinku alebo jedným dlhodobým podávaním. Počet použitých analógov by nemal prekročiť 50% celkového dopytu za deň.

Produkcia potravinového hormónu je nahradená zavedením inzulínu pred jedlom s krátkou alebo ultraširokou akciou. Požadované množstvo liečiva sa vypočíta v závislosti od množstva sacharidov v potravinovom procese a indexov cukru počas tohto časového obdobia.

Inzulínové prípravky sa injikujú subkutánne. Na to použite inzulínovú striekačku, pumpu alebo pero. Najbežnejšou metódou je injekčné pero, pretože pri podávaní prostriedku nie je nepríjemné pocity, injekčný proces je jednoduchý a pohodlný.

Zoznam použitých inzulínov:

• Humalog, Aspart - ultrakrátka akcia;
• Insuman Rapid, Humulin R - krátke pôsobenie;
• Protafan NM, Insuman Bazal - stredne dlhé trvanie;
• Levemir, Lantus - predĺžený účinok.

Pravidlá napájania

Menu diabetikov je založené na dodržiavaní pravidiel nízko sacharidovej stravy. Štúdie preukázali účinnosť takejto výživy, pretože vám umožňujú dosiahnuť náhradu za chorobu a udržať ju na tejto úrovni po dlhú dobu.

• Obmedzenie množstva sacharidov na 50-60 gramov denne.
• Nahradenie produktov rýchlo sa absorbujúcimi cukormi na tých, ktoré majú v kompozícii veľké množstvo vlákniny.
• Zmeňte cukor na náhrady (fruktóza, sorbitol) alebo použite prírodné sladidlá (stevia, javorový sirup).
• Každé jedlo by malo obsahovať požadované množstvo proteínu.
• Bobule, orechy, tmavá čokoláda, med sú potraviny, ktoré by mali byť obmedzené, ale stále ich môžete jesť s "sladkou chorobou".
• Berte do úvahy glykemický index potravín v zložení jednotlivých menu.
• Meranie hladiny cukru v krvi pred a počas druhej hodiny po vstupe jedla do tela, zaznamenávanie údajov do individuálneho denníka.

Fyzická aktivita

Prínosom pre diabetické telo je malá fyzická námaha. Akákoľvek aktivita zvyšuje citlivosť buniek a tkanív na inzulín, zlepšuje reologické parametre krvi, znižuje telesnú hmotnosť, posilňuje prácu kardiovaskulárneho systému.

Vypracovať súbor cvičení pomôže vášmu lekárovi. Významné zaťaženie nie je potrebné, ale polhodina fyzioterapeutických cvičení bude prínosom.

Cukrovka, hoci je považovaná za impozantnú diagnózu, nie je dôvodom na vzdanie sa. Adekvátna terapia, dodržiavanie pravidiel výživy a cvičenia sú kľúčom k dosiahnutiu kompenzácie a prevencii vzniku komplikácií.

Ateroskleróza a cholesterolové plaky pri diabetes mellitus

Patologické zmeny sa vyskytujú v krvných cievach v dôsledku zmien v zložení krvi. Nádoby sa stávajú krehkými, vzniká sklerotická, diabetická ateroskleróza.

Ako vzniká ateroskleróza?

Čo je to cholesterolový plak a aké zlé je jeho vzdelávanie?

Cholesterolové plaky: čo to je?

Spočiatku sa sklerotický povlak tvorí z prilepenia tuku na konzistenciu podobnú krupici. Neskôr sa tuk ukladá spojivovým tkanivom.

Abnormálny rast spojivového tkaniva v medicíne dostal názov "skleróza". Preto sa toto ochorenie nazýva ateroskleróza.

Späť na obsah

Dosky a plakety v nádobách: prečo je to zlé?

1. Po prvé, cholesterolové usadeniny obmedzujú cievny lúmen a narušujú normálny krvný obeh. Nedostatok krvi vytvára hladinu kyslíka rôznych orgánov a nedostatočnú elimináciu toxínov z buniek. To ovplyvňuje zníženie celkovej imunity, vitalitu, únavu, zlé hojenie rán. Po niekoľkých rokoch rastu doska úplne prekrýva cievu, blokuje prietok krvi a spôsobuje nekrózu tkaniva.
2. Po druhé, niektoré plaky periodicky odchádzajú a spolu s prietokom krvi sa začínajú pohybovať cez obehový systém. Tam, kde nie je dostatočne veľký lúmen, dochádza k náhlemu zablokovaniu. Krv prestane prúdiť do tkanív a orgánov, objaví sa ich nekróza (nekróza). Tak sa srdcové infarkty (ak sa vyskytla blokáda v krvných cievach), suchá diabetická gangréna (upchaté cievy končatín).

Sklerotické zmeny krvných ciev sú diagnostikované v obrovskom počte svetovej populácie. U diabetikov však postupuje s veľkou rýchlosťou a rýchlo spôsobuje kyticu následných komplikácií:

• ochorenia srdca
• zhoršené prekrvenie končatín,
• rôznych zápalových procesov.

Späť na obsah

Vlastnosti aterosklerózy u diabetikov

Čo je cholesterol s vysokou a nízkou hustotou?

Cholesterol v ľudskom tele je nevyhnutným stavebným materiálom. Pozostáva z bunkových membrán a nervových vlákien. Okrem toho cholesterol lipidy

• podieľajú sa na produkcii hormónov a žlče,
• spojiť kortikosteroidy,
• pomáhajú vstrebávať vitamín D.

Tuk vstupujúci do tela je oxidovaný v pečeni a transportovaný krvou lipoproteínmi s vysokou hustotou. Tento proces poskytuje uvedené funkcie budovania membrán a asimilácie vitamínov.

Späť na obsah

Aká je úloha inzulínu a glukózy v metabolizme tukov?

Prebytok glukózy je uložený v pečeni vo forme glykogénu. Keď koncentrácia glukózy v pečeni dosiahne 6% jej hmotnosti, zastaví sa tvorba glykogénu. Prichádzajúce cukry sa spracúvajú na mastné kyseliny a transportujú sa krvou na miesta uskladnenia (takto sa tvoria tukové usadeniny).

Tuky sú tiež typom energetickej rezervy, takže prichádzajúci prebytok je uložený v tukových tkanivách.

Preto nedostatok inzulínu nielen zvyšuje hladinu cukru v krvi, ale tiež zhoršuje vstrebávanie tukov. V ľudskom tele sa vstrebávajú a skladujú tuky, ktoré prešli oxidáciou v pečeni, nazývajú sa lipoproteíny s vysokou hustotou.

Aká je pravdepodobnosť prenosu ochorenia dedičstvom? Prečítajte si viac tu.

Komplikácie diabetu 1. typu. Zistite teraz a predĺžte svoj život!

Späť na obsah

Asymptomatická ischémia pri diabete

Napríklad ischemická choroba srdca (koronárna choroba srdca) je komplikáciou aterosklerózy, pri ktorej cievy, ktoré stratili elasticitu, nie sú schopné expandovať a vynechať zvýšený prietok krvi do srdcového svalu počas cvičenia. Srdcový sval (myokard) zažíva hladovanie kyslíkom. Pri dlhodobom diabete a dlhodobom nedostatku kyslíka vo svaloch sa vytvárajú mŕtve zóny, ktoré nemajú citlivosť.

Preto majú diabetici často CHD bez príznakov bolesti, dokonca bezbolestných infarktov srdca.

Späť na obsah

Spôsoby liečby a prevencie aterosklerózy pri diabete

Liečba a prevencia komplikácií aterosklerózy u diabetikov by sa mala vykonávať nepretržite. Aké lieky predpisuje lekár?

• Redukcia cholesterolu (fibráty, statíny).
• Výživné: vitamíny.
• Protizápalové (ak je indikované).

Prevencia rozvoja aterosklerózy spomaľuje procesy deštrukcie krvných ciev a je založená na nasledujúcich opatreniach:

• Nízka carb diéta.
• Kontrola glykémie.
• Regulácia tlaku (nedovoľte, aby sa zvýšila o viac ako 130/80 mm Hg.).
• Kontrola cholesterolu v krvi (nie viac ako 5 mol / l).
• Cvičenie.
• Denná prehliadka končatín a kože.

Neodkladajte svoje zdravie na neskôr! Voľný výber a menovanie u lekára: